Medical Glossary - Benutzerbeiträge [de]

Atemregulation/de

2022-03-07T08:03:20Z

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In erster Linie steuern die [[Atmung/de|Atmung]] der [[Kohlenstoffdioxid]]<nowiki>partialdruck</nowiki> PaCO2 und der [[Sauerstoffpartialdruck/de|Sauerstoffpartialdruck]] PaO2. Dazu kommt noch der [[PH-Wert/de|pH]] des [[Blut/de|Blut]]es, der die Atmung benutzt, um innerhalb der lebensnotwendigen Grenzen zu bleiben.

Dabei helfen Chemo[[rezeptor/de|rezeptor]]en, nervale Reize aus dem Lungenbereich und Impulse aus dem Gehirn. Die Blut-Hirnschranke ist durchlässig für CO2, dadurch können Rezeptoren den Kohlenstoffdioxidpartialdruck im Liquor messen. Von dort wird die Atemfrequenz gesteuert, wobei das Kohlenstoffdioxid Priorität gegenüber dem Sauerstoff hat.

Das heißt, dass '''unsere Atmung grundsätzlich vor allem durch das CO2 und weniger durch das O2 im Blut gesteuert wird'''.

Nur bei schweren Lungenkrankheiten bekommt der Sauerstoffpartialdruck eine regulierende Wirkung, wenn der PaCO2 chronisch erhöht ist und sich die Atmung darauf eingestellt hat. Wenn dann der PaO2 erniedrigt ist, löst das auch eine Stimulation der Atmung aus.

https://flexikon.doccheck.com/de/Atemregulation

Atemregulation/en

2022-03-07T07:52:46Z

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<div class="mw-translate-fuzzy">
The carbon dioxide partial pressure PaCO2 and the oxygen partial pressure PaO2 primarily control respiration. Added to this is the pH of the blood, which respiration uses to stay within vital limits.
</div>

<div class="mw-translate-fuzzy">
Chemoreceptors, nervous stimuli from the lungs, and impulses from the brain help in this process. The blood-brain barrier is permeable to CO2, thus receptors can measure the partial pressure of carbon dioxide in the cerebrospinal fluid. From there, respiratory rate is controlled, with carbon dioxide having priority over oxygen.
</div>

That is, '''our breathing is basically controlled primarily by the CO2 and less by the O2 in the blood''.

Only in severe lung diseases the oxygen partial pressure gets a regulating effect, when the PaCO2 is chronically increased and the respiration has adjusted to it. If then the PaO2 is decreased, this also triggers a stimulation of respiration.

https://flexikon.doccheck.com/en/Respiration

Translations:Atemregulation/1/de

2022-03-07T07:51:42Z

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Translations:Atemregulation/2/de

2022-03-07T07:51:42Z

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Dabei helfen Chemo[[rezeptor/de|rezeptor]]en, nervale Reize aus dem Lungenbereich und Impulse aus dem Gehirn. Die Blut-Hirnschranke ist durchlässig für CO2, dadurch können Rezeptoren den Kohlenstoffdioxidpartialdruck im Liquor messen. Von dort wird die Atemfrequenz gesteuert, wobei das Kohlenstoffdioxid Priorität gegenüber dem Sauerstoff hat.

Atemregulation/de

2022-03-07T04:50:53Z

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Der Kohlenstoffdioxidpartialdruck PaCO2 und der Sauerstoffpartialdruck PaO2steuern die Atmung in erster Linie. Dazu kommt noch der pH des Blutes, der die Atmung benutzt, um innerhalb der lebensnotwendigen Grenzen zu bleiben.

Dabei helfen Chemorezeptoren, nervale Reize aus dem Lungenbereich und Impulse aus dem Gehirn. Die Blutgerinnung-Hirn-Schranke ist durchlässig für CO2, dadurch können Rezeptoren den Kohlenstoffdioxidpartialdruck im Liquor messen. Von dort wird die Atemfrequenz gesteuert, wobei das Kohlenstoffdioxid Priorität gegenüber dem Sauerstoff hat.

Das heißt, dass '''unsere Atmung grundsätzlich vor allem durch das CO2 und weniger durch das O2 im Blut gesteuert wird'''.

Nur bei schweren Lungenkrankheiten bekommt der Sauerstoffpartialdruck eine regulierende Wirkung, wenn der PaCO2 chronisch erhöht ist und sich die Atmung darauf eingestellt hat. Wenn dann der PaO2 erniedrigt ist, löst das auch eine Stimulation der Atmung aus.

https://flexikon.doccheck.com/de/Atemregulation

Translations:Atemregulation/2/de

2022-03-07T04:46:26Z

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Dabei helfen Chemorezeptoren, nervale Reize aus dem Lungenbereich und Impulse aus dem Gehirn. Die Blutgerinnung-Hirn-Schranke ist durchlässig für CO2, dadurch können Rezeptoren den Kohlenstoffdioxidpartialdruck im Liquor messen. Von dort wird die Atemfrequenz gesteuert, wobei das Kohlenstoffdioxid Priorität gegenüber dem Sauerstoff hat.

Translations:Atemregulation/3/de

2022-03-07T04:46:26Z

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Das heißt, dass '''unsere Atmung grundsätzlich vor allem durch das CO2 und weniger durch das O2 im Blut gesteuert wird'''.

Translations:Atemregulation/4/de

2022-03-07T04:46:26Z

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Nur bei schweren Lungenkrankheiten bekommt der Sauerstoffpartialdruck eine regulierende Wirkung, wenn der PaCO2 chronisch erhöht ist und sich die Atmung darauf eingestellt hat. Wenn dann der PaO2 erniedrigt ist, löst das auch eine Stimulation der Atmung aus.

Translations:Atemregulation/5/de

2022-03-07T04:46:26Z

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https://flexikon.doccheck.com/de/Atemregulation

Translations:Atemregulation/Page display title/de

2022-03-07T04:46:26Z

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Atemregulation

Translations:Atemregulation/1/de

2022-03-07T04:46:26Z

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Kupfer/de

2022-03-06T11:05:24Z

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<languages />

Kupfer ist ein zweiwertiges [[Metalle/de|Metall]], das im [[Magen/de|Magen]] und proximalen [[Jejunum/de|Jejunum]] resorbiert und an [[Albumine/de|Albumin]] oder Transcuprein gebunden zur [[Leber/de|Leber]] transportiert wird.

In der Leber wird Kupfer in einer Menge von etwa 10-15 mg gespeichert.

Kupfer befindet sich im Blut meist an das spezifische [[Transportproteine/de|Transportprotein]] Coeruloplasmin gebunden, nur ein kleiner Teil des Kupfers liegt im Blutserum als "freies" Kupfer vor. Die Ausscheidung von Kupfer erfolgt überwiegend über die [[Gallenflüssigkeit/de|Galle]], nur 1 bis 3 Prozent werden über die [[Niere/de|Niere]] ausgeschieden.

https://de.wikipedia.org/wiki/Kupfer#Biologische_Eigenschaften

Kupfer/en

2022-03-06T10:53:11Z

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<languages />

<div class="mw-translate-fuzzy">
Copper is a divalent [[metalle/en|metal]] that is absorbed in the [[Magen/en|stomach]] and proximal [[Jejunum/en|jejunum]] and transported to the [[Leber/en|liver]] bound to [[albumin/en|albumin]] or transcuprein.
</div>

Copper is stored in the liver in an amount of about 10-15 mg.

Copper is mostly found in the blood bound to the specific [[transportproteine/en|transport protein]] Coeruloplasmin, only a small part of the copper is present in the blood serum as "free" copper. Excretion of copper occurs predominantly via the [[Gallenflüssigkeit/en|bile]], only 1 to 3 percent is excreted via the [[Niere/en|kidney]].

https://en.wikipedia.org/wiki/Copper_in_health

Translations:Kupfer/1/de

2022-03-06T10:53:02Z

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Kupfer/en

2022-03-06T10:48:49Z

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<div class="mw-translate-fuzzy">
Copper is a divalent [[metalle/en|metal]] that is absorbed in the [[Magen/en|stomach]] and proximal [[Jejunum/en|jejunum]] and transported to the [[Leber/en|liver]] bound to [[albumin/en|albumin]] or transcuprein.
</div>

Copper is stored in the liver in an amount of about 10-15 mg.

Copper is mostly found in the blood bound to the specific [[transportproteine/en|transport protein]] Coeruloplasmin, only a small part of the copper is present in the blood serum as "free" copper. Excretion of copper occurs predominantly via the [[Gallenflüssigkeit/en|bile]], only 1 to 3 percent is excreted via the [[Niere/en|kidney]].

https://en.wikipedia.org/wiki/Copper_in_health

Kupfer/de

2022-03-06T10:48:42Z

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<languages />
Kupfer ist ein zweiwertiges [[Metalle/de|Metall]], das im [[Magen/de|Magen]] und proximalen [[Jejunum/de|Jejunum]] resorbiert und an [[Albumine/de|Albumin]] oder Transcuprein gebunden zur [[Leber/de|Leber]] transportiert wird.

In der Leber wird Kupfer in einer Menge von etwa 10-15 mg gespeichert.

Kupfer befindet sich im Blut meist an das spezifische [[Transportproteine/de|Transportprotein]] Coeruloplasmin gebunden, nur ein kleiner Teil des Kupfers liegt im Blutserum als "freies" Kupfer vor. Die Ausscheidung von Kupfer erfolgt überwiegend über die [[Gallenflüssigkeit/de|Galle]], nur 1 bis 3 Prozent werden über die [[Niere/de|Niere]] ausgeschieden.

https://de.wikipedia.org/wiki/Kupfer#Biologische_Eigenschaften

Translations:Kupfer/1/de

2022-03-06T10:48:19Z

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Kupfer/de

2022-03-06T10:42:18Z

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Kupfer ist ein zweiwertiges [[Metalle/de|Metall]], das im [[Magen/de|Magen]] und proximalen [[Jejunum/de|Jejunum]] resorbiert und an [[Albumine/de|Albumin]] oder Transcuprein gebunden zur [[Leber/de|Leber]] transportiert wird.

In der Leber wird Kupfer in einer Menge von etwa 10-15 mg gespeichert.

Kupfer befindet sich im Blut meist an das spezifische [[Transportproteine/de|Transportprotein]] Coeruloplasmin gebunden, nur ein kleiner Teil des Kupfers liegt im Blutserum als "freies" Kupfer vor. Die Ausscheidung von Kupfer erfolgt überwiegend über die [[Gallenflüssigkeit/de|Galle]], nur 1 bis 3 Prozent werden über die [[Niere/de|Niere]] ausgeschieden.

https://de.wikipedia.org/wiki/Kupfer#Biologische_Eigenschaften

Translations:Kupfer/4/de

2022-03-06T10:42:15Z

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https://de.wikipedia.org/wiki/Kupfer#Biologische_Eigenschaften

Kupfer/de

2022-03-06T10:41:57Z

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Translations:Kupfer/4/de

2022-03-06T10:36:25Z

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https://de.wikipedia.org/wiki/Kupfer

Kupfer/de

2022-03-06T09:59:59Z

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Translations:Kupfer/Page display title/de

2022-03-06T09:56:21Z

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Kupfer

Translations:Kupfer/1/de

2022-03-06T09:56:21Z

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Translations:Kupfer/2/de

2022-03-06T09:56:21Z

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In der Leber wird Kupfer in einer Menge von etwa 10-15 mg gespeichert.

Translations:Kupfer/3/de

2022-03-06T09:56:21Z

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Kupfer befindet sich im Blut meist an das spezifische [[Transportproteine/de|Transportprotein]] Coeruloplasmin gebunden, nur ein kleiner Teil des Kupfers liegt im Blutserum als "freies" Kupfer vor. Die Ausscheidung von Kupfer erfolgt überwiegend über die [[Gallenflüssigkeit/de|Galle]], nur 1 bis 3 Prozent werden über die [[Niere/de|Niere]] ausgeschieden.

Herzinfarkt/de

2022-03-06T08:26:04Z

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<languages />
Eine gravierende Schädigung des [[Myokard/de|Myokard]]s mit [[Nekrose/de|Nekrose]]bildung.

https://de.wikipedia.org/wiki/Myokardinfarkt

Herzinfarkt/en

2022-03-06T08:25:35Z

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<languages />
<div class="mw-translate-fuzzy">
Heart attack, serious damage to the myocardium with necrosis.

https://en.wikipedia.org/wiki/Myocardial_infarction ([https://de.wikipedia.org/wiki/Wikipedia:Lizenzbestimmungen_Commons_Attribution-ShareAlike_3.0_Unported Wikipedia CC-by-sa-3.0])
</div>

https://de.wikipedia.org/wiki/Myokardinfarkt

Translations:Herzinfarkt/1/de

2022-03-06T08:24:22Z

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Eine gravierende Schädigung des [[Myokard/de|Myokard]]s mit [[Nekrose/de|Nekrose]]bildung.

Translations:Herzinfarkt/2/de

2022-03-06T08:24:22Z

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https://de.wikipedia.org/wiki/Myokardinfarkt

Herzinfarkt/en

2022-03-06T08:23:47Z

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Herzinfarkt/de

2022-03-06T08:22:43Z

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<languages />
Eine gravierende Schädigung des Myokards mit Nekrosebildung.

https://de.wikipedia.org/wiki/Myokardinfarkt ([https://de.wikipedia.org/wiki/Wikipedia:Lizenzbestimmungen_Commons_Attribution-ShareAlike_3.0_Unported Wikipedia CC-by-sa-3.0])

Translations:Herzinfarkt/1/de

2022-03-06T08:19:32Z

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Eine gravierende Schädigung des Myokards mit Nekrosebildung.

Translations:Herzinfarkt/2/de

2022-03-06T08:19:32Z

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https://de.wikipedia.org/wiki/Myokardinfarkt ([https://de.wikipedia.org/wiki/Wikipedia:Lizenzbestimmungen_Commons_Attribution-ShareAlike_3.0_Unported Wikipedia CC-by-sa-3.0])

Gerinnungssystem/de

2022-02-22T11:33:14Z

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<languages />
Die Blutgerinnung, auch Blutstillung oder Hämostase genannt, ist die Fähigkeit des Blutes, einen Abschluss einer Wunde herzustellen.

Aus den [[Blutgefäße]]n entnommenes [[Blut]] «gerinnt» innerhalb weniger Minuten spontan im Reagenzglas. Dabei geht das Blut unter Beteiligung geformter Elemente vom flüssigen Zustand in einen gallertartigen Zustand über. Die Eigenschaft des Blutes, außerhalb des [[Gefäßsystem]]s zu gerinnen, ist ein äußerst lebenswichtiger Vorgang, dessen Bedeutung im Schutz des Körpers vor Verlust seiner Blutflüssigkeit liegt.
Die Blutgerinnung hat mehrere Phasen

== 1. Phase: Gefäßkonstriktion ==
Das Blutgefäß zieht sich zusammen. Dafür sorgen [[humoral]]e Faktoren zusammen mit [[nerval|neuronalen]] Reflexen und lokal ausgelöste [[Spasmus, spastisch|Krämpfen]] des Gefäßes. Das Gefäß schließt sich, soweit es möglich ist. Jetzt können sich hier Thrombozyten zusammenballen.

== 2. Phase: Primäre Hämostase durch Thrombozytenaggregation ==
Zunächst wird ein Wundpfropf allein aus den im Blut vorhandenen [[Thrombozyten]] erstellt:

Dazu werden sie durch wandständige Kollagenfasern, die in den Verletzungsbereich hineinragen, aktiviert. Die Aktivierung bedeutet, dass sie größer werden, dass sich aus ihrer Wand Ausläufer entwickeln und dass sie sich mit Hilfe einer Art Kleber an die Kollagenfasern anheften. Dabei aktivieren sie wiederum andere nahe Thrombozyten und entwickeln so einen Thrombozytenpropf, den sogenannte Primärthrombus.

=== Primärthrombus ===
Dieser Propf, der Primärthrombus, ist aber nicht in der Lage, die verletzte Gefäßstelle '''dauerhaft''' zu verschließen. Das ist auch gut so, denn sonst könnten zu schnell gebildeten kleine Propfe eine große Gefahr für den Kreislauf werden. Dieser Propf löst sich jetzt wieder langsam auf, denn er ist nur dafür da, kleinere Wunden sofort zu verschließen.

== 3. Phase: Sekundäre Hämostase durch Gerinnungsfaktoren ==
Das komplexe Gerinnungssystem sorgt dafür, dass eine '''vollständige''' Gerinnung nur dann stattfindet, wenn sie wirklich gebraucht wird.

Es wird zur gleichen Zeit, während der sich die komplexen Plättchenvorgänge abspielen, am Ort der Verletzung aktiviert. Sein deutlich langsamer ablaufende Prozess endet in der Ausbildung von [[Fibrin]]fäden, die den Wundpfropf netzartig durchspinnen und sich in der Regel auch in der näheren Umgebung des Pfropfes ablagern, wobei auch viele [[Erythrozyt]]en mit eingeschlossen werden.

Seine endgültige Festigkeit erhält der Verschlusspfropf jetzt also erst durch die Kontraktion der mit ihren Pseudopodien untereinander sowie mit den Fibrinfäden ''«verfilzten»'' Thrombozyten.

An diesem Vorgang, der normalerweise 5 - 7 Minuten dauert (Gerinnungszeit), ist neben den Thrombozyten eine '''Vielzahl plastischer Faktoren''' beteiligt. Vor allem Prokoagulantien und Antikoagulantien arbeiten daran, wobei beim Aufbau des sogenannten '''Sekundärthrombus''' natürlich die Prokoagulantien die Oberhand behalten.

=== Gerinnungskaskade ===
Der eigentliche Gerinnungsprozess wird - wie die primäre Hämostase - durch die Gefäß- und Gewebsverletzung ausgelöst und auf zwei verschiedenen Wegen aktiviert:
*exogener oder extravaskulärer Weg ([[Extrinsic-System]]) - bei Gewebsverletzungen, schnelle Reaktion
*endogener oder intravasaler Weg ([[Intrinsic-System]]) - bei Verletzungen im Gefäß selbst, zum Beispiel [[Endothel]]veränderungen ([[Entzündung]]en, [[Arteriosklerose]]), langsame Reaktion

Auf dem exogenen Weg erfolgt die Aktivierung also sehr schnell (innerhalb von Sekunden), während der Aktivierungsprozess auf dem endogenen Weg über eine größere Zahl von Zwischenstufen abläuft und längere Zeit (Minuten) benötigt. An dem normalen Gerinnungsablauf sind in der Regel beide Systeme ineinandergreifend beteiligt. Durch die gemeinsame Endstufe der beiden aktivierenden Systeme wird schließlich [[Prothrombin]] (Faktor II) und unter Mitwirkung von [[Vitamin K]] das in der Leber gebildet wird, in [[Thrombin]] umgewandelt. Das so entstandene Thrombin ist ein [[Enzym]], welches das gleichfalls in der Leber synthetisierte [[Fibrinogen]] (Faktor I) spaltet und damit die Bildung von [[Fibrin]] einleitet.

Die Gerinnungskaskade sieht graphisch folgendermaßen aus:

[[Datei:Gerinnungskaskade_neu.png]]

Weitere Informationen:

https://de.wikipedia.org/wiki/Hämostase

Translations:Gerinnungssystem/2/de

2022-02-22T11:30:38Z

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Aus den [[Blutgefäße]]n entnommenes [[Blut]] «gerinnt» innerhalb weniger Minuten spontan im Reagenzglas. Dabei geht das Blut unter Beteiligung geformter Elemente vom flüssigen Zustand in einen gallertartigen Zustand über. Die Eigenschaft des Blutes, außerhalb des [[Gefäßsystem]]s zu gerinnen, ist ein äußerst lebenswichtiger Vorgang, dessen Bedeutung im Schutz des Körpers vor Verlust seiner Blutflüssigkeit liegt.
Die Blutgerinnung hat mehrere Phasen

Translations:Gerinnungssystem/3/de

2022-02-22T11:30:38Z

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== 1. Phase: Gefäßkonstriktion ==
Das Blutgefäß zieht sich zusammen. Dafür sorgen [[humoral]]e Faktoren zusammen mit [[nerval|neuronalen]] Reflexen und lokal ausgelöste [[Spasmus, spastisch|Krämpfen]] des Gefäßes. Das Gefäß schließt sich, soweit es möglich ist. Jetzt können sich hier Thrombozyten zusammenballen.

Translations:Gerinnungssystem/4/de

2022-02-22T11:30:38Z

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== 2. Phase: Primäre Hämostase durch Thrombozytenaggregation ==
Zunächst wird ein Wundpfropf allein aus den im Blut vorhandenen [[Thrombozyten]] erstellt:

Translations:Gerinnungssystem/15/de

2022-02-22T11:30:38Z

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Dazu werden sie durch wandständige Kollagenfasern, die in den Verletzungsbereich hineinragen, aktiviert. Die Aktivierung bedeutet, dass sie größer werden, dass sich aus ihrer Wand Ausläufer entwickeln und dass sie sich mit Hilfe einer Art Kleber an die Kollagenfasern anheften. Dabei aktivieren sie wiederum andere nahe Thrombozyten und entwickeln so einen Thrombozytenpropf, den sogenannte Primärthrombus.

Translations:Gerinnungssystem/5/de

2022-02-22T11:30:38Z

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=== Primärthrombus ===
Dieser Propf, der Primärthrombus, ist aber nicht in der Lage, die verletzte Gefäßstelle '''dauerhaft''' zu verschließen. Das ist auch gut so, denn sonst könnten zu schnell gebildeten kleine Propfe eine große Gefahr für den Kreislauf werden. Dieser Propf löst sich jetzt wieder langsam auf, denn er ist nur dafür da, kleinere Wunden sofort zu verschließen.

Translations:Gerinnungssystem/6/de

2022-02-22T11:30:38Z

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== 3. Phase: Sekundäre Hämostase durch Gerinnungsfaktoren ==
Das komplexe Gerinnungssystem sorgt dafür, dass eine '''vollständige''' Gerinnung nur dann stattfindet, wenn sie wirklich gebraucht wird.

Translations:Gerinnungssystem/7/de

2022-02-22T11:30:38Z

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Es wird zur gleichen Zeit, während der sich die komplexen Plättchenvorgänge abspielen, am Ort der Verletzung aktiviert. Sein deutlich langsamer ablaufende Prozess endet in der Ausbildung von [[Fibrin]]fäden, die den Wundpfropf netzartig durchspinnen und sich in der Regel auch in der näheren Umgebung des Pfropfes ablagern, wobei auch viele [[Erythrozyt]]en mit eingeschlossen werden.

Translations:Gerinnungssystem/8/de

2022-02-22T11:30:38Z

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Seine endgültige Festigkeit erhält der Verschlusspfropf jetzt also erst durch die Kontraktion der mit ihren Pseudopodien untereinander sowie mit den Fibrinfäden ''«verfilzten»'' Thrombozyten.

Translations:Gerinnungssystem/9/de

2022-02-22T11:30:38Z

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An diesem Vorgang, der normalerweise 5 - 7 Minuten dauert (Gerinnungszeit), ist neben den Thrombozyten eine '''Vielzahl plastischer Faktoren''' beteiligt. Vor allem Prokoagulantien und Antikoagulantien arbeiten daran, wobei beim Aufbau des sogenannten '''Sekundärthrombus''' natürlich die Prokoagulantien die Oberhand behalten.

Translations:Gerinnungssystem/10/de

2022-02-22T11:30:38Z

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=== Gerinnungskaskade ===
Der eigentliche Gerinnungsprozess wird - wie die primäre Hämostase - durch die Gefäß- und Gewebsverletzung ausgelöst und auf zwei verschiedenen Wegen aktiviert:
*exogener oder extravaskulärer Weg ([[Extrinsic-System]]) - bei Gewebsverletzungen, schnelle Reaktion
*endogener oder intravasaler Weg ([[Intrinsic-System]]) - bei Verletzungen im Gefäß selbst, zum Beispiel [[Endothel]]veränderungen ([[Entzündung]]en, [[Arteriosklerose]]), langsame Reaktion

Translations:Gerinnungssystem/11/de

2022-02-22T11:30:38Z

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Auf dem exogenen Weg erfolgt die Aktivierung also sehr schnell (innerhalb von Sekunden), während der Aktivierungsprozess auf dem endogenen Weg über eine größere Zahl von Zwischenstufen abläuft und längere Zeit (Minuten) benötigt. An dem normalen Gerinnungsablauf sind in der Regel beide Systeme ineinandergreifend beteiligt. Durch die gemeinsame Endstufe der beiden aktivierenden Systeme wird schließlich [[Prothrombin]] (Faktor II) und unter Mitwirkung von [[Vitamin K]] das in der Leber gebildet wird, in [[Thrombin]] umgewandelt. Das so entstandene Thrombin ist ein [[Enzym]], welches das gleichfalls in der Leber synthetisierte [[Fibrinogen]] (Faktor I) spaltet und damit die Bildung von [[Fibrin]] einleitet.

Translations:Gerinnungssystem/12/de

2022-02-22T11:30:38Z

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Die Gerinnungskaskade sieht graphisch folgendermaßen aus:

Translations:Gerinnungssystem/13/de

2022-02-22T11:30:38Z

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[[Datei:Gerinnungskaskade_neu.png]]

Translations:Gerinnungssystem/14/de

2022-02-22T11:30:38Z

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Weitere Informationen:

Translations:Gerinnungssystem/16/de

2022-02-22T11:30:38Z

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https://de.wikipedia.org/wiki/Hämostase