Gerinnungssystem - Versionsgeschichte

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 Die Blutgerinnung hat mehrere Phasen
-<!--T:3-->
+== 1. Phase: Gefäßkonstriktion == <!--T:3-->
 Das Blutgefäß zieht sich zusammen. Dafür sorgen [[humoral]]e Faktoren zusammen mit [[nerval|neuronalen]] Reflexen und lokal ausgelöste [[Spasmus, spastisch|Krämpfen]] des Gefäßes. Das Gefäß schließt sich, soweit es möglich ist. Jetzt können sich hier Thrombozyten zusammenballen.
-<!--T:4-->
+== 2. Phase: Primäre Hämostase durch Thrombozytenaggregation == <!--T:4-->
 Zunächst wird ein Wundpfropf allein aus den im Blut vorhandenen [[Thrombozyten]] erstellt:
 Dazu werden sie durch wandständige Kollagenfasern, die in den Verletzungsbereich hineinragen, aktiviert. Die Aktivierung bedeutet, dass sie größer werden, dass sich aus ihrer Wand Ausläufer entwickeln und dass sie sich mit Hilfe einer Art Kleber an die Kollagenfasern anheften. Dabei aktivieren sie wiederum andere nahe Thrombozyten und entwickeln so einen Thrombozytenpropf, den sogenannte Primärthrombus.
-<!--T:5-->
+=== Primärthrombus === <!--T:5-->
 Dieser Propf, der Primärthrombus, ist aber nicht in der Lage, die verletzte Gefäßstelle '''dauerhaft''' zu verschließen. Das ist auch gut so, denn sonst könnten zu schnell gebildeten kleine Propfe eine große Gefahr für den Kreislauf werden. Dieser Propf löst sich jetzt wieder langsam auf, denn er ist nur dafür da, kleinere Wunden sofort zu verschließen.
-<!--T:6-->
+== 3. Phase:  Sekundäre Hämostase durch Gerinnungsfaktoren == <!--T:6-->
 Das komplexe Gerinnungssystem sorgt dafür, dass eine '''vollständige''' Gerinnung nur dann stattfindet, wenn sie wirklich gebraucht wird.
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 An diesem Vorgang, der normalerweise 5 - 7 Minuten dauert (Gerinnungszeit), ist neben den Thrombozyten eine '''Vielzahl plastischer Faktoren''' beteiligt. Vor allem Prokoagulantien und Antikoagulantien arbeiten daran, wobei beim Aufbau des sogenannten '''Sekundärthrombus''' natürlich die Prokoagulantien die Oberhand behalten.
-<!--T:10-->
+=== Gerinnungskaskade === <!--T:10-->
 Der eigentliche Gerinnungsprozess wird - wie die primäre Hämostase - durch die Gefäß- und Gewebsverletzung ausgelöst und auf zwei verschiedenen Wegen aktiviert:
 *exogener oder extravaskulärer Weg ([[Extrinsic-System]]) - bei Gewebsverletzungen, schnelle Reaktion
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 Weitere Informationen:
 https://de.wikipedia.org/wiki/Hämostase
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 <!--T:11-->
 Auf dem exogenen Weg erfolgt die Aktivierung also sehr schnell (innerhalb von Sekunden), während der Aktivierungsprozess auf dem endogenen Weg über eine größere Zahl von Zwischenstufen abläuft und längere Zeit (Minuten) benötigt. An dem normalen Gerinnungsablauf sind in der Regel beide Systeme ineinandergreifend beteiligt. Durch die gemeinsame Endstufe der beiden aktivierenden Systeme wird schließlich [[Prothrombin]] (Faktor II) und unter Mitwirkung von [[Vitamin K]] das in der Leber gebildet wird, in [[Thrombin]] umgewandelt. Das so entstandene Thrombin ist ein [[Enzym]], welches das gleichfalls in der Leber synthetisierte [[Fibrinogen]] (Faktor I) spaltet und damit die Bildung von [[Fibrin]] einleitet.
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-[[Datei:Gerinnungskaskade2.png]]
+Die Gerinnungskaskade sieht graphisch folgendermaßen aus:
-<!--T:13-->
+<!--T:14-->
 Weitere Informationen:
 https://de.wikipedia.org/wiki/Hämostase
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 === Gerinnungskaskade ===
 Der eigentliche Gerinnungsprozess wird - wie die primäre Hämostase - durch die Gefäß- und Gewebsverletzung ausgelöst und auf zwei verschiedenen Wegen aktiviert:
-*exogener oder extravaskulärer Weg ([[Extrinsic-System]])
+*exogener oder extravaskulärer Weg ([[Extrinsic-System]]) - bei Gewebsverletzungen, schnelle Reaktion
-*endogener oder intravasaler Weg ([[Intrinsic-System]])
+*endogener oder intravasaler Weg ([[Intrinsic-System]]) - bei Verletzungen im Gefäß selbst, zum Beispiel [[Endothel]]veränderungen ([[Entzündung]]en, [[Arteriosklerose]]), langsame Reaktion
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+<!--T:11-->
-Auf dem exogenen Weg erfolgt die Aktivierung sehr schnell (innerhalb von Sekunden), während der Aktivierungsprozess auf dem endogenen Weg über eine größere Zahl von Zwischenstufen abläuft und längere Zeit (Minuten) benötigt. An dem normalen Gerinnungsablauf sind in der Regel beide Systeme ineinandergreifend beteiligt. Durch die gemeinsame Endstufe der beiden aktivierenden Systeme wird schließlich [[Prothrombin]] (Faktor II) und unter Mitwirkung von [[Vitamin K]] das in der Leber gebildet wird, in [[Thrombin]] umgewandelt. Das so entstandene Thrombin ist ein [[Enzym]], welches das gleichfalls in der Leber synthetisierte [[Fibrinogen]] (Faktor I) spaltet und damit die Bildung von [[Fibrin]] einleitet.
+Auf dem exogenen Weg erfolgt die Aktivierung also sehr schnell (innerhalb von Sekunden), während der Aktivierungsprozess auf dem endogenen Weg über eine größere Zahl von Zwischenstufen abläuft und längere Zeit (Minuten) benötigt. An dem normalen Gerinnungsablauf sind in der Regel beide Systeme ineinandergreifend beteiligt. Durch die gemeinsame Endstufe der beiden aktivierenden Systeme wird schließlich [[Prothrombin]] (Faktor II) und unter Mitwirkung von [[Vitamin K]] das in der Leber gebildet wird, in [[Thrombin]] umgewandelt. Das so entstandene Thrombin ist ein [[Enzym]], welches das gleichfalls in der Leber synthetisierte [[Fibrinogen]] (Faktor I) spaltet und damit die Bildung von [[Fibrin]] einleitet.
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-https://de.wikipedia.org/wiki/Hämostase <sub>([https://de.wikipedia.org/wiki/Wikipedia:Lizenzbestimmungen_Commons_Attribution-ShareAlike_3.0_Unported Wikipedia CC-by-sa-3.0])</sub>
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 === Primärthrombus ===
-Dieser Propf ist aber nicht in der Lage, die verletzte Gefäßstelle DAUERHAFT zu verschließen. Das ist auch gut so, denn sonst könnten zu schnell gebildeten kleine Propfe eine große Gefahr für den Kreislauf werden. Dieser Propf löst sich jetzt wieder langsam auf.
+Dieser Propf, der Primärthrombus, ist aber nicht in der Lage, die verletzte Gefäßstelle '''dauerhaft''' zu verschließen. Das ist auch gut so, denn sonst könnten zu schnell gebildeten kleine Propfe eine große Gefahr für den Kreislauf werden. Dieser Propf löst sich jetzt wieder langsam auf, denn er ist nur dafür da, kleinere Wunden sofort zu verschließen.
-<!--T:4-->
+<!--T:6-->
-Es wird zur gleichen Zeit, während der sich die komplexen Plättchenvorgänge abspielen, am Ort der Verletzung aktiviert. Sein deutlich langsamer ablaufende Prozess endet in der Ausbildung von [[Fibrin]]fäden, die den Wundpfropf netzartig durchspinnen und sich in der Regel auch in der näheren Umgebung des Pfropfes ablagern, wobei reichlich [[Erythrozyt]]en mit eingeschlossen werden.
+== 3. Phase:  Sekundäre Hämostase durch Gerinnungsfaktoren ==
-<!--T:5-->
+<!--T:7-->
-Seine endgültige Festigkeit erhält der Verschlusspfropf durch die Kontraktion der mit ihren Pseudopodien untereinander sowie mit den Fibrinfäden «verfilzten» Thrombozyten.
+Es wird zur gleichen Zeit, während der sich die komplexen Plättchenvorgänge abspielen, am Ort der Verletzung aktiviert. Sein deutlich langsamer ablaufende Prozess endet in der Ausbildung von [[Fibrin]]fäden, die den Wundpfropf netzartig durchspinnen und sich in der Regel auch in der näheren Umgebung des Pfropfes ablagern, wobei auch viele [[Erythrozyt]]en mit eingeschlossen werden.
-<!--T:6-->
+<!--T:8-->
-An diesem Vorgang, der normalerweise 5 - 7 Minuten dauert (Gerinnungszeit), ist neben den Thrombozyten eine Vielzahl plasmatischer Faktoren beteiligt.
+Seine endgültige Festigkeit erhält der Verschlusspfropf jetzt also erst durch die Kontraktion der mit ihren Pseudopodien untereinander sowie mit den Fibrinfäden ''«verfilzten»'' Thrombozyten.
-<!--T:7-->
+<!--T:10-->
 Der eigentliche Gerinnungsprozess wird - wie die primäre Hämostase - durch die Gefäß- und Gewebsverletzung ausgelöst und auf zwei verschiedenen Wegen aktiviert:
 *exogener oder extravaskulärer Weg ([[Extrinsic-System]])

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 <!--T:3-->
 == 1. Phase: Gefäßkonstriktion ==
-Das Blutgefäß zieht sich zusammen. Dafür sorgen [[humoral]]e Faktoren zusammen mit [[verval|neuronalen]] Reflexen und lokal ausgelöste Krämpfen des Gefäßes. Das Gefäß schließt sich, soweit es ihm möglich ist.
+Das Blutgefäß zieht sich zusammen. Dafür sorgen [[humoral]]e Faktoren zusammen mit [[nerval|neuronalen]] Reflexen und lokal ausgelöste [[Spasmus, spastisch|Krämpfen]] des Gefäßes. Das Gefäß schließt sich, soweit es möglich ist. Jetzt können sich hier Thrombozyten zusammenballen.
 <!--T:4-->
 == 2. Phase: Primäre Hämostase durch Thrombozytenaggregation ==
-Zunächst wird allein aus [[Thrombozyten]] ein Wundpfropf aus den im Blut vorhandenen Thrombozyten erstellt:
+Zunächst wird ein Wundpfropf allein aus den im Blut vorhandenen [[Thrombozyten]] erstellt:
-Dazu werden sie durch wandständige Kollagenfasern, die in den Verletzungsbereich hineinragen, aktiviert. Die Aktivierung bedeutet, dass sie größer werden, dass sich aus ihrer Wand Ausläufer entwickeln und dass sie sich mit Hilfe einer Art Kleber an die Kollagenfasern anheften. Dabei aktivieren sie andere nahe Thrombozyten und entwickeln so einen Thrombozytenpropf, der sogenannte Primärthrombus.
+Dazu werden sie durch wandständige Kollagenfasern, die in den Verletzungsbereich hineinragen, aktiviert. Die Aktivierung bedeutet, dass sie größer werden, dass sich aus ihrer Wand Ausläufer entwickeln und dass sie sich mit Hilfe einer Art Kleber an die Kollagenfasern anheften. Dabei aktivieren sie wiederum andere nahe Thrombozyten und entwickeln so einen Thrombozytenpropf, den sogenannte Primärthrombus.
 <!--T:5-->
 === Primärthrombus ===
-Dieser Propf ist aber nicht in der Lage, die verletzte Gefäßstelle DAUERHAFT zu verschließen. Das ist auch gut so, denn sonst könnten zu schnell gebildeten kleine Propfe eine große Gefahr für den Kreislauf werden. Dieser Proof löst sich nun wieder langsam auf.
+Dieser Propf ist aber nicht in der Lage, die verletzte Gefäßstelle DAUERHAFT zu verschließen. Das ist auch gut so, denn sonst könnten zu schnell gebildeten kleine Propfe eine große Gefahr für den Kreislauf werden. Dieser Propf löst sich jetzt wieder langsam auf.
 Das komplexe Gerinnungssystem sorgt so dafür, dass eine vollständige Gerinnung nur dann stattfindet, wenn sie wirklich gebraucht wird.

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 <!--T:2-->
 Aus den [[Blutgefäße]]n entnommenes [[Blut]] «gerinnt» innerhalb weniger Minuten spontan im Reagenzglas. Dabei geht das Blut unter Beteiligung geformter Elemente vom flüssigen Zustand in einen gallertartigen Zustand über. Die Eigenschaft des Blutes, außerhalb des [[Gefäßsystem]]s zu gerinnen, ist ein äußerst lebenswichtiger Vorgang, dessen Bedeutung im Schutz des Körpers vor Verlust seiner Blutflüssigkeit liegt.
 <!--T:3-->
-Der zunächst allein aus [[Thrombozyten]] zusammengesetzte Wundpfropf ist nicht in der Lage, die verletzte Gefäßstelle dauerhaft zu verschließen. Das ist auch gut so, denn sonst könnten solche Pfropfe manchmal zu schnell gebildet werden. So sorgt das komplexe Gerinnungssystem dafür, dass die Gerinnung nur dann stattfindet, wenn sie wirklich gebraucht wird.
+== 1. Phase: Gefäßkonstriktion ==
 <!--T:4-->

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 <!--T:1-->
-Die Blutgerinnung, auch Hämostase genannt, ist die Fähigkeit des Blutes, einen Abschluss einer Wunde herzustellen.
+Die Blutgerinnung, auch Blutstillung oder Hämostase genannt, ist die Fähigkeit des Blutes, einen Abschluss einer Wunde herzustellen.
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	Hämostase; die Fähigkeit des Blutes, einen Abschluss einer Wunde herzustellen.		Hämostase; die Fähigkeit des Blutes, einen Abschluss einer Wunde herzustellen.

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	https://de.wikipedia.org/wiki/Hämostase <sub>([https://de.wikipedia.org/wiki/Wikipedia:Lizenzbestimmungen_Commons_Attribution-ShareAlike_3.0_Unported Wikipedia CC-by-sa-3.0])</sub>		https://de.wikipedia.org/wiki/Hämostase <sub>([https://de.wikipedia.org/wiki/Wikipedia:Lizenzbestimmungen_Commons_Attribution-ShareAlike_3.0_Unported Wikipedia CC-by-sa-3.0])</sub>
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