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Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS): Unterschied zwischen den Versionen

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Wichtiges mittelfristiges Regulationssystem von Blutdruck über [[Salz, Elektrolyt|Salz]]<nowiki />haushalt und [[Plasma]]<nowiki />volumen auf der Grundlage von [[Renin]]<nowiki />freisetzung und [[Angiotensin II]]-Bildung.  
 
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Das '''Renin-Angiotensin-Aldosteron-System''' reguliert den Flüssigkeits- und Elektrolythaushaltund wirkt dadurch entscheidend auf den arteriellen Blutdruck ein. Alle Player des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems stehen in enger Wechselwirkung zueinander. Durch eine Reihe von enzymatischen Reaktionen entsteht dabei das physiologisch hochwirksame [https://flexikon.doccheck.com/de/Angiotensin_II Angiotensin II].
 
Das '''Renin-Angiotensin-Aldosteron-System''' reguliert den Flüssigkeits- und Elektrolythaushaltund wirkt dadurch entscheidend auf den arteriellen Blutdruck ein. Alle Player des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems stehen in enger Wechselwirkung zueinander. Durch eine Reihe von enzymatischen Reaktionen entsteht dabei das physiologisch hochwirksame [https://flexikon.doccheck.com/de/Angiotensin_II Angiotensin II].
  
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Am Anfang des RAAS steht Renin. Es ist eine Protease das hauptsächlich im juxtaglomerulären Apparat und dort in den Epitheloidzellen der Vas afferentia gebildet wird. Renin spaltet das in der Leber gebildete Peptid Angiotensionogen zu Angiotensin I. Dieses wird dann durch das Konversionsenzym (Angiotensin Converting Enzym; ACE, gebildet in der Lungenstrombahn) in das hochaktive Angiotensin II umgewandelt.
 
Am Anfang des RAAS steht Renin. Es ist eine Protease das hauptsächlich im juxtaglomerulären Apparat und dort in den Epitheloidzellen der Vas afferentia gebildet wird. Renin spaltet das in der Leber gebildete Peptid Angiotensionogen zu Angiotensin I. Dieses wird dann durch das Konversionsenzym (Angiotensin Converting Enzym; ACE, gebildet in der Lungenstrombahn) in das hochaktive Angiotensin II umgewandelt.
  
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Allen Wirkungen voran hat das Angiotensin II eine starke [https://flexikon.doccheck.com/de/Vasokonstriktion vasokonstriktorische] Wirkung - diese erfolgt über die zentrale Aktivierung des Sympathikus. Folge davon ist ein Anstieg des [https://flexikon.doccheck.com/de/Blutdruck Blutdrucks] und somit auch eine vermehrte Durchblutung sämtlicher [https://flexikon.doccheck.com/de/Organ Organe] (einschliesslich der Glomeruli, von wo der ursprüngliche Reiz ja ausging).
 
Allen Wirkungen voran hat das Angiotensin II eine starke [https://flexikon.doccheck.com/de/Vasokonstriktion vasokonstriktorische] Wirkung - diese erfolgt über die zentrale Aktivierung des Sympathikus. Folge davon ist ein Anstieg des [https://flexikon.doccheck.com/de/Blutdruck Blutdrucks] und somit auch eine vermehrte Durchblutung sämtlicher [https://flexikon.doccheck.com/de/Organ Organe] (einschliesslich der Glomeruli, von wo der ursprüngliche Reiz ja ausging).
  
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Wikipedia / D. Varga / [http://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0/ CC BY-SA 3.0]
 
  
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Quelle: Wikipedia / D. Varga / [http://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0/ CC BY-SA 3.0]
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Es bewirkt eine gesteigerte [https://flexikon.doccheck.com/de/Aldosteron Aldosteronausschüttung] aus der [https://flexikon.doccheck.com/de/Nebennierenrinde Nebennierenrinde] un dieses bewirkt wiederum eine vermehrte [https://flexikon.doccheck.com/de/R%C3%BCckresorption Rückresorption] von [https://flexikon.doccheck.com/de/Natrium Natrium-] und [https://flexikon.doccheck.com/de/Chlorid Chloridionen] und eine vermehrte Ausscheidung von [https://flexikon.doccheck.com/de/Kalium Kaliumionen] in den [https://flexikon.doccheck.com/de/Nierentubulus Nierentubuli]. Aus [https://flexikon.doccheck.com/de/Osmose osmotischen] Gründen wird auch vermehrt Wasser rückresorbiert, was zu einer Volumenerhöhung des [https://flexikon.doccheck.com/de/Blut Blutes] führt und so zusätzlich den Blutdruck erhöht.  
 
Es bewirkt eine gesteigerte [https://flexikon.doccheck.com/de/Aldosteron Aldosteronausschüttung] aus der [https://flexikon.doccheck.com/de/Nebennierenrinde Nebennierenrinde] un dieses bewirkt wiederum eine vermehrte [https://flexikon.doccheck.com/de/R%C3%BCckresorption Rückresorption] von [https://flexikon.doccheck.com/de/Natrium Natrium-] und [https://flexikon.doccheck.com/de/Chlorid Chloridionen] und eine vermehrte Ausscheidung von [https://flexikon.doccheck.com/de/Kalium Kaliumionen] in den [https://flexikon.doccheck.com/de/Nierentubulus Nierentubuli]. Aus [https://flexikon.doccheck.com/de/Osmose osmotischen] Gründen wird auch vermehrt Wasser rückresorbiert, was zu einer Volumenerhöhung des [https://flexikon.doccheck.com/de/Blut Blutes] führt und so zusätzlich den Blutdruck erhöht.  
  
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Es bewirkt ausserdem eine vermehrte Freisetzung des [https://flexikon.doccheck.com/de/Antidiuretisches_Hormon antidiuretischen Hormons] (ADH) aus dem [https://flexikon.doccheck.com/de/Hypophyse Hypophysenhinterlappen], was eine vermehrte Rückresorption von Wasser in den Nierentubuli und eine Vasokonstriktion nach sich zieht. Diese Effekte steigern ebenfalls den Blutdruck.
 
Es bewirkt ausserdem eine vermehrte Freisetzung des [https://flexikon.doccheck.com/de/Antidiuretisches_Hormon antidiuretischen Hormons] (ADH) aus dem [https://flexikon.doccheck.com/de/Hypophyse Hypophysenhinterlappen], was eine vermehrte Rückresorption von Wasser in den Nierentubuli und eine Vasokonstriktion nach sich zieht. Diese Effekte steigern ebenfalls den Blutdruck.
  
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Angiotensin II steigert auch die Durstempfindung
 
Angiotensin II steigert auch die Durstempfindung
  
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[https://de.wikipedia.org/wiki/Wikipedia:Lizenzbestimmungen_Commons_Attribution-ShareAlike_3.0_Unported <sub>Wikipedia CC-by-sa-3.0</sub>]
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Aktuelle Version vom 16. April 2019, 22:19 Uhr

Sprachen:
Deutsch • ‎English

Wichtiges mittelfristiges Regulationssystem von Blutdruck über Salzhaushalt und Plasmavolumen auf der Grundlage von Reninfreisetzung und Angiotensin II-Bildung.

Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System reguliert den Flüssigkeits- und Elektrolythaushaltund wirkt dadurch entscheidend auf den arteriellen Blutdruck ein. Alle Player des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems stehen in enger Wechselwirkung zueinander. Durch eine Reihe von enzymatischen Reaktionen entsteht dabei das physiologisch hochwirksame Angiotensin II.

Am Anfang des RAAS steht Renin. Es ist eine Protease das hauptsächlich im juxtaglomerulären Apparat und dort in den Epitheloidzellen der Vas afferentia gebildet wird. Renin spaltet das in der Leber gebildete Peptid Angiotensionogen zu Angiotensin I. Dieses wird dann durch das Konversionsenzym (Angiotensin Converting Enzym; ACE, gebildet in der Lungenstrombahn) in das hochaktive Angiotensin II umgewandelt.

Allen Wirkungen voran hat das Angiotensin II eine starke vasokonstriktorische Wirkung - diese erfolgt über die zentrale Aktivierung des Sympathikus. Folge davon ist ein Anstieg des Blutdrucks und somit auch eine vermehrte Durchblutung sämtlicher Organe (einschliesslich der Glomeruli, von wo der ursprüngliche Reiz ja ausging).

RAAS.png

Quelle: Wikipedia / D. Varga / CC BY-SA 3.0

Desweiteren hat Angiotensin II noch folgende Wirkungen:

Es bewirkt eine gesteigerte Aldosteronausschüttung aus der Nebennierenrinde un dieses bewirkt wiederum eine vermehrte Rückresorption von Natrium- und Chloridionen und eine vermehrte Ausscheidung von Kaliumionen in den Nierentubuli. Aus osmotischen Gründen wird auch vermehrt Wasser rückresorbiert, was zu einer Volumenerhöhung des Blutes führt und so zusätzlich den Blutdruck erhöht.

Es bewirkt ausserdem eine vermehrte Freisetzung des antidiuretischen Hormons (ADH) aus dem Hypophysenhinterlappen, was eine vermehrte Rückresorption von Wasser in den Nierentubuli und eine Vasokonstriktion nach sich zieht. Diese Effekte steigern ebenfalls den Blutdruck.

Angiotensin II steigert auch die Durstempfindung

https://de.wikipedia.org/wiki/Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (Wikipedia CC-by-sa-3.0)