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Gerinnungssystem: Unterschied zwischen den Versionen
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Die Blutgerinnung, auch Blutstillung oder Hämostase genannt, ist die Fähigkeit des Blutes, einen Abschluss einer Wunde herzustellen.
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Aus den [[Blutgefäße]]n entnommenes [[Blut]] «gerinnt» innerhalb weniger Minuten spontan im Reagenzglas. Dabei geht das Blut unter Beteiligung geformter Elemente vom flüssigen Zustand in einen gallertartigen Zustand über. Die Eigenschaft des Blutes, außerhalb des [[Gefäßsystem]]s zu gerinnen, ist ein äußerst lebenswichtiger Vorgang, dessen Bedeutung im Schutz des Körpers vor Verlust seiner Blutflüssigkeit liegt.
 
Aus den [[Blutgefäße]]n entnommenes [[Blut]] «gerinnt» innerhalb weniger Minuten spontan im Reagenzglas. Dabei geht das Blut unter Beteiligung geformter Elemente vom flüssigen Zustand in einen gallertartigen Zustand über. Die Eigenschaft des Blutes, außerhalb des [[Gefäßsystem]]s zu gerinnen, ist ein äußerst lebenswichtiger Vorgang, dessen Bedeutung im Schutz des Körpers vor Verlust seiner Blutflüssigkeit liegt.
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Die Blutgerinnung hat mehrere Phasen
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== 1. Phase: Gefäßkonstriktion == <!--T:3-->
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Das Blutgefäß zieht sich zusammen. Dafür sorgen [[humoral]]e Faktoren zusammen mit [[nerval|neuronalen]] Reflexen und lokal ausgelöste [[Spasmus, spastisch|Krämpfen]] des Gefäßes. Das Gefäß schließt sich, soweit es möglich ist. Jetzt können sich hier Thrombozyten zusammenballen.
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== 2. Phase: Primäre Hämostase durch Thrombozytenaggregation == <!--T:4-->
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Zunächst wird ein Wundpfropf allein aus den im Blut vorhandenen [[Thrombozyten]] erstellt:
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Dazu werden sie durch wandständige Kollagenfasern, die in den Verletzungsbereich hineinragen, aktiviert. Die Aktivierung bedeutet, dass sie größer werden, dass sich aus ihrer Wand Ausläufer entwickeln und dass sie sich mit Hilfe einer Art Kleber an die Kollagenfasern anheften. Dabei aktivieren sie wiederum andere nahe Thrombozyten und entwickeln so einen Thrombozytenpropf, den sogenannte Primärthrombus.
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=== Primärthrombus === <!--T:5-->
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Dieser Propf, der Primärthrombus, ist aber nicht in der Lage, die verletzte Gefäßstelle '''dauerhaft''' zu verschließen. Das ist auch gut so, denn sonst könnten zu schnell gebildeten kleine Propfe eine große Gefahr für den Kreislauf werden. Dieser Propf löst sich jetzt wieder langsam auf, denn er ist nur dafür da, kleinere Wunden sofort zu verschließen.
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== 3. Phase:  Sekundäre Hämostase durch Gerinnungsfaktoren == <!--T:6-->
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Das komplexe Gerinnungssystem sorgt dafür, dass eine '''vollständige''' Gerinnung nur dann stattfindet, wenn sie wirklich gebraucht wird.
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<!--T:7-->
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Es wird zur gleichen Zeit, während der sich die komplexen Plättchenvorgänge abspielen, am Ort der Verletzung aktiviert. Sein deutlich langsamer ablaufende Prozess endet in der Ausbildung von [[Fibrin]]fäden, die den Wundpfropf netzartig durchspinnen und sich in der Regel auch in der näheren Umgebung des Pfropfes ablagern, wobei auch viele [[Erythrozyt]]en mit eingeschlossen werden.
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Seine endgültige Festigkeit erhält der Verschlusspfropf jetzt also erst durch die Kontraktion der mit ihren Pseudopodien untereinander sowie mit den Fibrinfäden ''«verfilzten»'' Thrombozyten.
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An diesem Vorgang, der normalerweise 5 - 7 Minuten dauert (Gerinnungszeit), ist neben den Thrombozyten eine '''Vielzahl plastischer Faktoren''' beteiligt. Vor allem Prokoagulantien und Antikoagulantien arbeiten daran, wobei beim Aufbau des sogenannten '''Sekundärthrombus''' natürlich die Prokoagulantien die Oberhand behalten.
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=== Gerinnungskaskade === <!--T:10-->
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Der eigentliche Gerinnungsprozess wird - wie die primäre Hämostase - durch die Gefäß- und Gewebsverletzung ausgelöst und auf zwei verschiedenen Wegen aktiviert:
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*exogener oder extravaskulärer Weg ([[Extrinsic-System]]) - bei Gewebsverletzungen, schnelle Reaktion
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*endogener oder intravasaler Weg ([[Intrinsic-System]]) - bei Verletzungen im Gefäß selbst, zum Beispiel [[Endothel]]veränderungen ([[Entzündung]]en, [[Arteriosklerose]]), langsame Reaktion
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Auf dem exogenen Weg erfolgt die Aktivierung also sehr schnell (innerhalb von Sekunden), während der Aktivierungsprozess auf dem endogenen Weg über eine größere Zahl von Zwischenstufen abläuft und längere Zeit (Minuten) benötigt. An dem normalen Gerinnungsablauf sind in der Regel beide Systeme ineinandergreifend beteiligt. Durch die gemeinsame Endstufe der beiden aktivierenden Systeme wird schließlich [[Prothrombin]] (Faktor II) und unter Mitwirkung von [[Vitamin K]] das in der Leber gebildet wird, in [[Thrombin]] umgewandelt. Das so entstandene Thrombin ist ein [[Enzym]], welches das gleichfalls in der Leber synthetisierte [[Fibrinogen]] (Faktor I) spaltet und damit die Bildung von [[Fibrin]] einleitet.
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Die Gerinnungskaskade sieht graphisch folgendermaßen aus:
  
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Der zunächst allein aus [[Thrombozyt]]en zusammengesetzte Wundpfropf ist nicht in der Lage, die verletzte Gefässstelle dauerhaft zu verschliessen.
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[[Datei:Gerinnungskaskade_neu.png]]
  
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Hierzu bedarf es der Mitwirkung des Gerinnungssystems, das zur gleichen Zeit, während der sich die komplexen Plättchenvorgänge abspielen, am Ort der Verletzung aktiviert wird. Dieser deutlich langsamer ablaufende Prozess endet in der Ausbildung von Fibrinfäden, die den Wundpropf netzartig durchspinnen und sich in der Regel auch in der näheren Umgebung des Propfes ablagern, wobei reichlich Erythrozyten mit eingeschlossen werden.
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Weitere Informationen:
  
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Seine endgültige Festigkeit erhält der Verschlusspfropf durch die Kontraktion der mit ihren Pseudopodien untereinander sowie mit den Fibrinfäden «verfilzten» Blutplättchen.
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An diesem Vorgang, der normalerweise 5 - 7 Minuten dauert (Gerin- nungszeit), ist neben den Thrombozyten eine Vielzahl plasmatischer Faktoren beteiligt (Abb 13; Tab. 8).
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https://de.wikipedia.org/wiki/Hämostase
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Der eigentliche Gerinnungsprozess wird - wie die primäre Hämostase - durch die Gefäss- und Gewebsverletzung ausgelöst und auf zwei ver- schiedenen Wegen aktiviert:
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 exogener oder extravaskulärer Weg (Extrinsic-System)  endogener oder intravasaler Weg (Intrinsic-System)
 
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Auf dem exogene Weg erfolgt die Aktivierung sehr schnell (innerhalb von Sekunden), während der Aktivierungsprozess auf dem endogenen Weg über eine grössere Zahl von Zwischenstufen abläuft und längere Zeit (Minuten) benötigt (Abb. 14). An dem normalen Gerinnungsablauf sind in der Regel beide Systeme ineinandergreifend beteiligt. Durch die gemeinsame Endstufe der beiden aktivierenden Systeme wird schliess-lich Prothrombin (Faktor II) und unter Mitwirkung von →Vitamin K das in der Leber gebildet wird, in Thrombin umgewandelt. Das so entstandene Thrombin ist ein Enzym, welches das gleichfalls in der Leber synthetisierte Fibrinogen (Faktor I) spaltet und damit die Bildung von Fibrin einleitet.
 
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Die Reaktionen des Extrinsic-Systems beginnen damit, dass durch die Zerstörung von Gewebezellen ein Gewebsfaktor (Gewebethrombokinase, Faktor III) freigesetzt wird. Dieser aktiviert den plasmatischen Faktor VII, der am Ort der Verletzung gebunden ist. Der Faktor VII aktiviert seinerseits den Faktor X, der wiederum zusammen mit dem aktivierten Faktor V in
 
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Blut 53
 
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Abb. 14: Die Gerinnungskas-
 
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Beschreibung und Erklä- rungen im Text.
 
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Anwesenheit von Ca2+ (Faktor IV) die Umwandlung von Prothrombin in Thrombin bewirkt.
 
−
Im komplizierten, biologisch steuerbaren Intrinsic-System wird durch die kade:
 
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  Endotheldefekt
 
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langsam endogenes System
 
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Gewebsdefekt
 
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  langsam
 
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_
 
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schnell
 
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Xinaktiv
 
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+ +
 
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TF3 + V + Xaktiv + Ca2+
 
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_
 
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exogenes System
 
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        rauhes Endothel IX
 
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geschädigtes Gewebe
 
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          + XII +XI
 
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IX aktiv
 
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VIII Ca2+
 
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VIIaktiv Ca2+(IV)
 
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+ XIII Fibrin
 
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                  Thrombozyten      TF3 scheiden TF3 aus
 
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Gewebs- thrombo- kinase (III)
 
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XIII verhindert vorzeitige Thrombolyse
 
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      →Protein S →Protein C →ATIII
 
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Inhibitoren ver- hindern über- schiessende Gerinnungs- prozesse
 
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_ Prothrombin Thrombin Fibrinogen +
 
−
+ fördert _ hemmt
 
−
                                        Fibrin vernetzt Thrombozytenpfropf
 
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54 Blut
 
−
rauhe Oberfläche verletzter Gefässstrukturen zunächst der kontaktlabile Faktor XII aktiviert, der auf die nächste Stufe des Systems einwirkt. Ab hier beginnt ein kaskadenförmiger (Gerinnungskaskade bzw. Wasserfallmechanismus; Abb. 14) Aktivierungsprozess, der über die faktoren XI und IX zur Aktivierung des Faktors X führt. Für die Reaktion der letztgenannten Stufe werden als Kofaktoren zusätzlich noch Ca2+, Faktor VIII-Komplex und Phospholipide aus den Thrombozyten (Plättchenfaktor 3, TF 3) benötigt. Auf der Stufe der gemeinsamen Aktivierung des Faktors X durch das intra- und das extravas- kuläre System fliessen die beiden Reaktionswege zusammen.
 

Aktuelle Version vom 22. Februar 2022, 13:30 Uhr

Sprachen:
Deutsch • ‎English

Die Blutgerinnung, auch Blutstillung oder Hämostase genannt, ist die Fähigkeit des Blutes, einen Abschluss einer Wunde herzustellen.

Aus den Blutgefäßen entnommenes Blut «gerinnt» innerhalb weniger Minuten spontan im Reagenzglas. Dabei geht das Blut unter Beteiligung geformter Elemente vom flüssigen Zustand in einen gallertartigen Zustand über. Die Eigenschaft des Blutes, außerhalb des Gefäßsystems zu gerinnen, ist ein äußerst lebenswichtiger Vorgang, dessen Bedeutung im Schutz des Körpers vor Verlust seiner Blutflüssigkeit liegt. Die Blutgerinnung hat mehrere Phasen

1. Phase: Gefäßkonstriktion

Das Blutgefäß zieht sich zusammen. Dafür sorgen humorale Faktoren zusammen mit neuronalen Reflexen und lokal ausgelöste Krämpfen des Gefäßes. Das Gefäß schließt sich, soweit es möglich ist. Jetzt können sich hier Thrombozyten zusammenballen.

2. Phase: Primäre Hämostase durch Thrombozytenaggregation

Zunächst wird ein Wundpfropf allein aus den im Blut vorhandenen Thrombozyten erstellt:

Dazu werden sie durch wandständige Kollagenfasern, die in den Verletzungsbereich hineinragen, aktiviert. Die Aktivierung bedeutet, dass sie größer werden, dass sich aus ihrer Wand Ausläufer entwickeln und dass sie sich mit Hilfe einer Art Kleber an die Kollagenfasern anheften. Dabei aktivieren sie wiederum andere nahe Thrombozyten und entwickeln so einen Thrombozytenpropf, den sogenannte Primärthrombus.

Primärthrombus

Dieser Propf, der Primärthrombus, ist aber nicht in der Lage, die verletzte Gefäßstelle dauerhaft zu verschließen. Das ist auch gut so, denn sonst könnten zu schnell gebildeten kleine Propfe eine große Gefahr für den Kreislauf werden. Dieser Propf löst sich jetzt wieder langsam auf, denn er ist nur dafür da, kleinere Wunden sofort zu verschließen.

3. Phase: Sekundäre Hämostase durch Gerinnungsfaktoren

Das komplexe Gerinnungssystem sorgt dafür, dass eine vollständige Gerinnung nur dann stattfindet, wenn sie wirklich gebraucht wird.

Es wird zur gleichen Zeit, während der sich die komplexen Plättchenvorgänge abspielen, am Ort der Verletzung aktiviert. Sein deutlich langsamer ablaufende Prozess endet in der Ausbildung von Fibrinfäden, die den Wundpfropf netzartig durchspinnen und sich in der Regel auch in der näheren Umgebung des Pfropfes ablagern, wobei auch viele Erythrozyten mit eingeschlossen werden.

Seine endgültige Festigkeit erhält der Verschlusspfropf jetzt also erst durch die Kontraktion der mit ihren Pseudopodien untereinander sowie mit den Fibrinfäden «verfilzten» Thrombozyten.

An diesem Vorgang, der normalerweise 5 - 7 Minuten dauert (Gerinnungszeit), ist neben den Thrombozyten eine Vielzahl plastischer Faktoren beteiligt. Vor allem Prokoagulantien und Antikoagulantien arbeiten daran, wobei beim Aufbau des sogenannten Sekundärthrombus natürlich die Prokoagulantien die Oberhand behalten.

Gerinnungskaskade

Der eigentliche Gerinnungsprozess wird - wie die primäre Hämostase - durch die Gefäß- und Gewebsverletzung ausgelöst und auf zwei verschiedenen Wegen aktiviert:

Auf dem exogenen Weg erfolgt die Aktivierung also sehr schnell (innerhalb von Sekunden), während der Aktivierungsprozess auf dem endogenen Weg über eine größere Zahl von Zwischenstufen abläuft und längere Zeit (Minuten) benötigt. An dem normalen Gerinnungsablauf sind in der Regel beide Systeme ineinandergreifend beteiligt. Durch die gemeinsame Endstufe der beiden aktivierenden Systeme wird schließlich Prothrombin (Faktor II) und unter Mitwirkung von Vitamin K das in der Leber gebildet wird, in Thrombin umgewandelt. Das so entstandene Thrombin ist ein Enzym, welches das gleichfalls in der Leber synthetisierte Fibrinogen (Faktor I) spaltet und damit die Bildung von Fibrin einleitet.

Die Gerinnungskaskade sieht graphisch folgendermaßen aus:

Gerinnungskaskade neu.png

Weitere Informationen:

https://de.wikipedia.org/wiki/Hämostase

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