Torsades de Pointes - Tachkardie/en: Unterschied zwischen den Versionen
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Sie ist die klassische vital bedrohliche Arrhythmie bei long-QT-Syndrom, welches neben den seltenen angeborenen Formen, heute v.a bei Medikamentenüberdosierung und als Nebenwirkung bei Antiarrhythmika (klassischerweise bei Chinidin, Sotalol, Procainamid, flecainid, Propafenon, und seltener Amiodaron) oder durch andere Pharmaka (Erythromycin, Amantadin, Pentamidine, Ketoconazol, Cisaprid, Probucol, tricyklische Antidepressiva u.a. ) ausgelöst wird. | Sie ist die klassische vital bedrohliche Arrhythmie bei long-QT-Syndrom, welches neben den seltenen angeborenen Formen, heute v.a bei Medikamentenüberdosierung und als Nebenwirkung bei Antiarrhythmika (klassischerweise bei Chinidin, Sotalol, Procainamid, flecainid, Propafenon, und seltener Amiodaron) oder durch andere Pharmaka (Erythromycin, Amantadin, Pentamidine, Ketoconazol, Cisaprid, Probucol, tricyklische Antidepressiva u.a. ) ausgelöst wird. | ||
Version vom 16. April 2019, 22:30 Uhr
Explanation: TdP tachycardia is the most frequently overlooked special form of polymorphic ventricular tachycardia in which a typical high-frequency, spindle-shaped QRS amplitude fluctuation occurs and is based on the often recurrent intractable ventricular tachycardia.
Predisposing factors are bradycardia and electrolyte disorders such as hypokalemia and hypomagnesemia, which are associated with prolonged repolarization.
Sie ist die klassische vital bedrohliche Arrhythmie bei long-QT-Syndrom, welches neben den seltenen angeborenen Formen, heute v.a bei Medikamentenüberdosierung und als Nebenwirkung bei Antiarrhythmika (klassischerweise bei Chinidin, Sotalol, Procainamid, flecainid, Propafenon, und seltener Amiodaron) oder durch andere Pharmaka (Erythromycin, Amantadin, Pentamidine, Ketoconazol, Cisaprid, Probucol, tricyklische Antidepressiva u.a. ) ausgelöst wird.
Alle differenten Antiarrhythmika sind bei dieser, meist aus der Bradykardie heraus entstehenden Rhythmusstörung kontraindiziert, da sie zu weiterer Bradykardisierung und Verlängerung der Repolarisation bis hin zum kompletten Herzblock unter diesen Konditionen führen können.
Die Therapie der Wahl bei TdP ist die Gabe von 1-2 Gramm Magnesiumsulfat (entsrechend 100 –200mg Magnesium) bei rezidivierenden TdP-Tachykardien oder natürlich die Defibrillation bei pulsloser TdP mit Bewußtseinsverlust (=Reanimation) mit nachfolgender Magnesiumgabe.
Zur Rezidivprophylaxe der TdP ist eine Tachykardisierung des Grundrhythmus, zur Verkürzung der Repolarisationsdauer, mit Schrittmacherstimulation das Mittel der Wahl. Dabei wird die Schrittmacherfrequenz so lange gesteigert, bis keine TdP mehr auftreten. Dies kann eine Stimulationsfrequenz in Einzelfällen bis 120/min notwendig machen. Alternativ kann auch ein Isoproterenolperfusor mit dem Ziel der Tachykardisierung versucht werden. Dieses Therapieregime birgt jedoch spezifische Gefahren wie Kreislaufschock durch Proarrhythmie, die besonders dann bestehen, wenn ein Ersatzrhythmus mit breiten Kammerkomplexen vorliegt. Hier wäre äußerste Vorsicht in Titration der richtigen Dosis geboten.