Gerinnungssystem: Unterschied zwischen den Versionen
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Aus den [[Blutgefäße]]n entnommenes [[Blut]] «gerinnt» innerhalb weniger Minuten spontan im Reagenzglas. Dabei geht das Blut unter Beteiligung geformter Elemente vom flüssigen Zustand in einen gallertartigen Zustand über. Die Eigenschaft des Blutes, außerhalb des [[Gefäßsystem]]s zu gerinnen, ist ein äußerst lebenswichtiger Vorgang, dessen Bedeutung im Schutz des Körpers vor Verlust seiner Blutflüssigkeit liegt. | Aus den [[Blutgefäße]]n entnommenes [[Blut]] «gerinnt» innerhalb weniger Minuten spontan im Reagenzglas. Dabei geht das Blut unter Beteiligung geformter Elemente vom flüssigen Zustand in einen gallertartigen Zustand über. Die Eigenschaft des Blutes, außerhalb des [[Gefäßsystem]]s zu gerinnen, ist ein äußerst lebenswichtiger Vorgang, dessen Bedeutung im Schutz des Körpers vor Verlust seiner Blutflüssigkeit liegt. | ||
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Der zunächst allein aus [[Thrombozyten]] zusammengesetzte Wundpfropf ist nicht in der Lage, die verletzte Gefäßstelle dauerhaft zu verschließen. Das ist auch gut so, denn sonst könnten solche Pfropfe manchmal zu schnell gebildet werden. So sorgt das komplexe Gerinnungssystem dafür, dass die Gerinnung nur dann stattfindet, wenn sie wirklich gebraucht wird. | Der zunächst allein aus [[Thrombozyten]] zusammengesetzte Wundpfropf ist nicht in der Lage, die verletzte Gefäßstelle dauerhaft zu verschließen. Das ist auch gut so, denn sonst könnten solche Pfropfe manchmal zu schnell gebildet werden. So sorgt das komplexe Gerinnungssystem dafür, dass die Gerinnung nur dann stattfindet, wenn sie wirklich gebraucht wird. | ||
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Es wird zur gleichen Zeit, während der sich die komplexen Plättchenvorgänge abspielen, am Ort der Verletzung aktiviert. Sein deutlich langsamer ablaufende Prozess endet in der Ausbildung von [[Fibrin]]fäden, die den Wundpfropf netzartig durchspinnen und sich in der Regel auch in der näheren Umgebung des Pfropfes ablagern, wobei reichlich [[Erythrozyt]]en mit eingeschlossen werden. | Es wird zur gleichen Zeit, während der sich die komplexen Plättchenvorgänge abspielen, am Ort der Verletzung aktiviert. Sein deutlich langsamer ablaufende Prozess endet in der Ausbildung von [[Fibrin]]fäden, die den Wundpfropf netzartig durchspinnen und sich in der Regel auch in der näheren Umgebung des Pfropfes ablagern, wobei reichlich [[Erythrozyt]]en mit eingeschlossen werden. | ||
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Seine endgültige Festigkeit erhält der Verschlusspfropf durch die Kontraktion der mit ihren Pseudopodien untereinander sowie mit den Fibrinfäden «verfilzten» Thrombozyten. | Seine endgültige Festigkeit erhält der Verschlusspfropf durch die Kontraktion der mit ihren Pseudopodien untereinander sowie mit den Fibrinfäden «verfilzten» Thrombozyten. | ||
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An diesem Vorgang, der normalerweise 5 - 7 Minuten dauert (Gerinnungszeit), ist neben den Thrombozyten eine Vielzahl plasmatischer Faktoren beteiligt. | An diesem Vorgang, der normalerweise 5 - 7 Minuten dauert (Gerinnungszeit), ist neben den Thrombozyten eine Vielzahl plasmatischer Faktoren beteiligt. | ||
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Der eigentliche Gerinnungsprozess wird - wie die primäre Hämostase - durch die Gefäß- und Gewebsverletzung ausgelöst und auf zwei verschiedenen Wegen aktiviert: | Der eigentliche Gerinnungsprozess wird - wie die primäre Hämostase - durch die Gefäß- und Gewebsverletzung ausgelöst und auf zwei verschiedenen Wegen aktiviert: | ||
*exogener oder extravaskulärer Weg ([[Extrinsic-System]]) | *exogener oder extravaskulärer Weg ([[Extrinsic-System]]) | ||
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Auf dem exogenen Weg erfolgt die Aktivierung sehr schnell (innerhalb von Sekunden), während der Aktivierungsprozess auf dem endogenen Weg über eine größere Zahl von Zwischenstufen abläuft und längere Zeit (Minuten) benötigt. An dem normalen Gerinnungsablauf sind in der Regel beide Systeme ineinandergreifend beteiligt. Durch die gemeinsame Endstufe der beiden aktivierenden Systeme wird schließlich [[Prothrombin]] (Faktor II) und unter Mitwirkung von [[Vitamin K]] das in der Leber gebildet wird, in [[Thrombin]] umgewandelt. Das so entstandene Thrombin ist ein [[Enzym]], welches das gleichfalls in der Leber synthetisierte [[Fibrinogen]] (Faktor I) spaltet und damit die Bildung von [[Fibrin]] einleitet. | Auf dem exogenen Weg erfolgt die Aktivierung sehr schnell (innerhalb von Sekunden), während der Aktivierungsprozess auf dem endogenen Weg über eine größere Zahl von Zwischenstufen abläuft und längere Zeit (Minuten) benötigt. An dem normalen Gerinnungsablauf sind in der Regel beide Systeme ineinandergreifend beteiligt. Durch die gemeinsame Endstufe der beiden aktivierenden Systeme wird schließlich [[Prothrombin]] (Faktor II) und unter Mitwirkung von [[Vitamin K]] das in der Leber gebildet wird, in [[Thrombin]] umgewandelt. Das so entstandene Thrombin ist ein [[Enzym]], welches das gleichfalls in der Leber synthetisierte [[Fibrinogen]] (Faktor I) spaltet und damit die Bildung von [[Fibrin]] einleitet. | ||
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https://de.wikipedia.org/wiki/Hämostase <sub>([https://de.wikipedia.org/wiki/Wikipedia:Lizenzbestimmungen_Commons_Attribution-ShareAlike_3.0_Unported Wikipedia CC-by-sa-3.0])</sub> | https://de.wikipedia.org/wiki/Hämostase <sub>([https://de.wikipedia.org/wiki/Wikipedia:Lizenzbestimmungen_Commons_Attribution-ShareAlike_3.0_Unported Wikipedia CC-by-sa-3.0])</sub> | ||
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Version vom 16. April 2019, 21:39 Uhr
Hämostase; die Fähigkeit des Blutes, einen Abschluss einer Wunde herzustellen.
Aus den Blutgefäßen entnommenes Blut «gerinnt» innerhalb weniger Minuten spontan im Reagenzglas. Dabei geht das Blut unter Beteiligung geformter Elemente vom flüssigen Zustand in einen gallertartigen Zustand über. Die Eigenschaft des Blutes, außerhalb des Gefäßsystems zu gerinnen, ist ein äußerst lebenswichtiger Vorgang, dessen Bedeutung im Schutz des Körpers vor Verlust seiner Blutflüssigkeit liegt.
Der zunächst allein aus Thrombozyten zusammengesetzte Wundpfropf ist nicht in der Lage, die verletzte Gefäßstelle dauerhaft zu verschließen. Das ist auch gut so, denn sonst könnten solche Pfropfe manchmal zu schnell gebildet werden. So sorgt das komplexe Gerinnungssystem dafür, dass die Gerinnung nur dann stattfindet, wenn sie wirklich gebraucht wird.
Es wird zur gleichen Zeit, während der sich die komplexen Plättchenvorgänge abspielen, am Ort der Verletzung aktiviert. Sein deutlich langsamer ablaufende Prozess endet in der Ausbildung von Fibrinfäden, die den Wundpfropf netzartig durchspinnen und sich in der Regel auch in der näheren Umgebung des Pfropfes ablagern, wobei reichlich Erythrozyten mit eingeschlossen werden.
Seine endgültige Festigkeit erhält der Verschlusspfropf durch die Kontraktion der mit ihren Pseudopodien untereinander sowie mit den Fibrinfäden «verfilzten» Thrombozyten.
An diesem Vorgang, der normalerweise 5 - 7 Minuten dauert (Gerinnungszeit), ist neben den Thrombozyten eine Vielzahl plasmatischer Faktoren beteiligt.
Der eigentliche Gerinnungsprozess wird - wie die primäre Hämostase - durch die Gefäß- und Gewebsverletzung ausgelöst und auf zwei verschiedenen Wegen aktiviert:
- exogener oder extravaskulärer Weg (Extrinsic-System)
- endogener oder intravasaler Weg (Intrinsic-System)
Auf dem exogenen Weg erfolgt die Aktivierung sehr schnell (innerhalb von Sekunden), während der Aktivierungsprozess auf dem endogenen Weg über eine größere Zahl von Zwischenstufen abläuft und längere Zeit (Minuten) benötigt. An dem normalen Gerinnungsablauf sind in der Regel beide Systeme ineinandergreifend beteiligt. Durch die gemeinsame Endstufe der beiden aktivierenden Systeme wird schließlich Prothrombin (Faktor II) und unter Mitwirkung von Vitamin K das in der Leber gebildet wird, in Thrombin umgewandelt. Das so entstandene Thrombin ist ein Enzym, welches das gleichfalls in der Leber synthetisierte Fibrinogen (Faktor I) spaltet und damit die Bildung von Fibrin einleitet.
https://de.wikipedia.org/wiki/Hämostase (Wikipedia CC-by-sa-3.0)