Arteriosklerose: Unterschied zwischen den Versionen
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Version vom 1. September 2018, 17:20 Uhr
Die Arteriosklerose ist eine Erkrankung der arteriellen Gefäße, die deren Funktion und den Patienten erheblich einschränken kann.
Arteriosklerose entsteht hauptsächlich als Folge von schlechtem Essen, zu wenig Bewegung und Rauchen. Auch die Hypertonie ist eine die Arteriosklerose begünstigende Erkrankung.
Die Entwicklung der Arterisoklerose kann man in drei Schritte einteilen:
1. Phase:
Chronisch toxische Einflüsse wie Hypertonie, Nikotin, Diabetes und erhöhtes Cholesterin schädigen das Intimaendothel und lassen LDL-Cholesterin in die Gefäßwand eindringen.
Gleichzeitig binden sich Makrophagen, auch Fresszellen genannt, an das Endothel.
2. Phase
Im zweiten Stadium beginnen Makrophagen (Fresszellen), das LDL-Cholesterin zu fressen.
Dadurch schwellen sie an und zeigen eine unter der Tunica Intima liegende schaumartige Schicht.
Die Makrophagen werden jetzt Schaumzellen genannt.
Die glatten Muskelzellen der Media fangen nun an zu wachsen und wandern in die Intima ein.
Die gesamte Struktur verändert sich.
3. Phase
Im dritten Stadium stellen die Muskelzellen Proteine her, die den Umbau festigen. So ändert sich die Zusammensetzung und die Größe des arteriosklerotischen Bereichs.
Die Muskelzellen und das Protein wachsen in das Lumen des Gefäßes ein. Durch Kalziumablagerungen, fibrotische Umstrukturierung und Blutgerinnung vergrößert sich der Plaque.
Zum Schluss findest man fast keine Zellen der Tunica Intima mehr. Der Bereichs des Plaques wird im Innern nekrotisch. Jetzt wird die Stenose hart und klinisch wirksam.
Plaques können sich von der Gefäßwand lösen und engere Teile des Gefäßes verschließen. Das kann sich in engen Arterien wie im Herzen in starken Schmerzen äußern.
Dann ist beispielsweise die Sauerstoff und Nährstoffversorgung des Herzens nicht länger gewährleistet und es kann in den Endarterien zu Ischämie und Herzinfarkt kommen.