Insulinresistenz bei ACE-Hemmung

Diese Stoffwechselwirkung der ACE-Hemmung beruht wohl nicht auf der reduzierten Synthese von Angiotensin II, sondern auf der Hemmung des Abbaus von Bradykininen und auf einer verbesserten Durchblutung der Skelettmuskulatur. Für Kinine und die durch sie produzierten Prostaglandine wurde die Verbesserung der Insulinwirkung nachgewiesen. Angiotensin II zeigt in der Peripherie keine Stoffwechseleffekte. Die ACE-Hemmung geht mit einer Verminderung der Insulinresistenz einher. Die Störungen des metabolischen Syndroms werden nicht verstärkt, der Insulinbedarf - die Hyperinsulinämie- nicht erhöht.