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Die Arteriosklerose ist eine Erkrankung der [[arteriell]]en Gefäße, die deren Funktion und den Patienten erheblich einschränken kann. | Die Arteriosklerose ist eine Erkrankung der [[arteriell]]en Gefäße, die deren Funktion und den Patienten erheblich einschränken kann. | ||
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Arteriosklerose entsteht hauptsächlich als Folge von schlechtem Essen, Diabetes, zu wenig Bewegung und Rauchen. Auch die [[Hypertonie]] ist eine die Arteriosklerose begünstigende Erkrankung. | Arteriosklerose entsteht hauptsächlich als Folge von schlechtem Essen, Diabetes, zu wenig Bewegung und Rauchen. Auch die [[Hypertonie]] ist eine die Arteriosklerose begünstigende Erkrankung. | ||
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Das Endothel (Intima) wird geschädigt und die Arterien entwickeln Plaques, die sich kalzifizieren und die Gefäßwand verhärten. | Das Endothel (Intima) wird geschädigt und die Arterien entwickeln Plaques, die sich kalzifizieren und die Gefäßwand verhärten. | ||
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Die Entwicklung der Arterisoklerose kann man in drei Phasen unterteilen: | Die Entwicklung der Arterisoklerose kann man in drei Phasen unterteilen: | ||
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Chronisch toxische Einflüsse wie [[Hypertonie]], [[Nikotin]], [[Diabetes]] und erhöhtes [[Cholesterin]] schädigen das [[Intima]]endothel und lassen [[LDL-Cholesterin]] in die [[Gefäßwand]] eindringen. | Chronisch toxische Einflüsse wie [[Hypertonie]], [[Nikotin]], [[Diabetes]] und erhöhtes [[Cholesterin]] schädigen das [[Intima]]endothel und lassen [[LDL-Cholesterin]] in die [[Gefäßwand]] eindringen. | ||
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Gleichzeitig binden sich [[Makrophagen]], auch Fresszellen genannt, an das Endothel. | Gleichzeitig binden sich [[Makrophagen]], auch Fresszellen genannt, an das Endothel. | ||
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Dadurch schwellen sie an und zeigen eine unter der [[Intima]] liegende schaumartige Schicht. | Dadurch schwellen sie an und zeigen eine unter der [[Intima]] liegende schaumartige Schicht. | ||
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Die Makrophagen werden jetzt Schaumzellen genannt. | Die Makrophagen werden jetzt Schaumzellen genannt. | ||
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Die gesamte Struktur der inneren Gefäßwand verändert sich. | Die gesamte Struktur der inneren Gefäßwand verändert sich. | ||
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Im dritten Stadium stellen die Muskelzellen [[Protein]]e her, die den Umbau festigen. So ändert sich die Zusammensetzung und die Größe des arteriosklerotischen Bereichs. | Im dritten Stadium stellen die Muskelzellen [[Protein]]e her, die den Umbau festigen. So ändert sich die Zusammensetzung und die Größe des arteriosklerotischen Bereichs. | ||
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Die Muskelzellen und das Protein wachsen in das [[Lumen]] des Gefäßes ein. Durch Kalziumablagerungen, Gewebsumstrukturierung und [[Blutgerinnung]] vergrößert sich die [[Plaques|Plaque]]. | Die Muskelzellen und das Protein wachsen in das [[Lumen]] des Gefäßes ein. Durch Kalziumablagerungen, Gewebsumstrukturierung und [[Blutgerinnung]] vergrößert sich die [[Plaques|Plaque]]. | ||
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Zum Schluss findest man fast keine Zellen der Tunica Intima mehr. Der Bereich der Plaque wird im Innern [[nekrotisch]]. Es findet eine [[Stenosierung]] statt, die klinisch wirksam wird. | Zum Schluss findest man fast keine Zellen der Tunica Intima mehr. Der Bereich der Plaque wird im Innern [[nekrotisch]]. Es findet eine [[Stenosierung]] statt, die klinisch wirksam wird. | ||
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Plaques können sich von der Gefäßwand lösen und schmalere Teile des Gefäßes verschließen. Das kann sich in engen Arterien wie im Herzen in starken Schmerzen äußern. | Plaques können sich von der Gefäßwand lösen und schmalere Teile des Gefäßes verschließen. Das kann sich in engen Arterien wie im Herzen in starken Schmerzen äußern. | ||
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Dann ist beispielsweise die [[Sauerstoff]] und [[Nährstoff]]versorgung des Herzens nicht länger gewährleistet und es kann in den [[Endarterien]] zu [[Ischämie, ischämisch|Ischämie]] und [[Herzinfarkt]] kommen. | Dann ist beispielsweise die [[Sauerstoff]] und [[Nährstoff]]versorgung des Herzens nicht länger gewährleistet und es kann in den [[Endarterien]] zu [[Ischämie, ischämisch|Ischämie]] und [[Herzinfarkt]] kommen. | ||
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Die Arteriosklerose ist eine Erkrankung der arteriellen Gefäße, die deren Funktion und den Patienten erheblich einschränken kann.
Arteriosklerose entsteht hauptsächlich als Folge von schlechtem Essen, Diabetes, zu wenig Bewegung und Rauchen. Auch die Hypertonie ist eine die Arteriosklerose begünstigende Erkrankung.
Das Endothel (Intima) wird geschädigt und die Arterien entwickeln Plaques, die sich kalzifizieren und die Gefäßwand verhärten.
Die Entwicklung der Arterisoklerose kann man in drei Phasen unterteilen:
Chronisch toxische Einflüsse wie Hypertonie, Nikotin, Diabetes und erhöhtes Cholesterin schädigen das Intimaendothel und lassen LDL-Cholesterin in die Gefäßwand eindringen.
Gleichzeitig binden sich Makrophagen, auch Fresszellen genannt, an das Endothel.
Im zweiten Stadium beginnen die Makrophagen, das LDL-Cholesterin zu fressen.
Dadurch schwellen sie an und zeigen eine unter der Intima liegende schaumartige Schicht.
Die Makrophagen werden jetzt Schaumzellen genannt.
Die glatten Muskelzellen der Media fangen nun an zu wachsen und wandern in die Intima ein.
Die gesamte Struktur der inneren Gefäßwand verändert sich.
Im dritten Stadium stellen die Muskelzellen Proteine her, die den Umbau festigen. So ändert sich die Zusammensetzung und die Größe des arteriosklerotischen Bereichs.
Die Muskelzellen und das Protein wachsen in das Lumen des Gefäßes ein. Durch Kalziumablagerungen, Gewebsumstrukturierung und Blutgerinnung vergrößert sich die Plaque.
Zum Schluss findest man fast keine Zellen der Tunica Intima mehr. Der Bereich der Plaque wird im Innern nekrotisch. Es findet eine Stenosierung statt, die klinisch wirksam wird.
Plaques können sich von der Gefäßwand lösen und schmalere Teile des Gefäßes verschließen. Das kann sich in engen Arterien wie im Herzen in starken Schmerzen äußern.
Dann ist beispielsweise die Sauerstoff und Nährstoffversorgung des Herzens nicht länger gewährleistet und es kann in den Endarterien zu Ischämie und Herzinfarkt kommen.